Human Aβ1-40(Amyloid Beta 1-40) ELISA Kit
中文名称:人β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)酶联免疫吸附测定试剂盒

Price:
- 反应性: Human
- 检测范围: 15.63-1000 pg/mL
- 灵敏度: 9.38 pg/mL
产品应用 | ELISA |
检测原理 | 本试剂盒采用双抗体夹心ELISA法。用抗人Aβ1-40抗体包被于酶标板上,实验时样品(或标准品)中的人Aβ1-40会与包被抗体结合。后依次加入生物素化的抗人Aβ1-40抗体和辣根过氧化物酶标记的亲和素,抗人Aβ1-40抗体与结合在包被抗体上的人Aβ1-40结合,生物素与亲和素特异性结合而形成免疫复合物,游离的成分被洗去。加入显色底物(TMB),TMB在辣根过氧化物酶的催化下呈现蓝色,加终止液后变成黄色。用酶标仪在450 nm波长处测OD值,Aβ1-40浓度与OD450值之间呈正比,通过绘制标准曲线计算出样品中Aβ1-40的浓度。 |
反应类型 | Sandwich-ELISA |
规格 |
96 T
/ 48 T
/ 96 T × 5
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反应时间 | 3 h 30 min |
反应性 | Human |
检测方法 | 比色法;ELISA;夹心法 |
检测范围 | 15.63-1000 pg/mL |
灵敏度 | 9.38 pg/mL |
样本体积 | 100 μL |
样本类型 | 血清、血浆或其他生物体液 |
特异性 | 可检测样本中的人Aβ1-40,且与其它类似物无明显交叉反应 |
精密度 | 板内,板间变异系数均<10% |
回收率 | 80%-120% |
储存条件 | 2-8℃ |
有效期 | 12个月 |
数据处理 |
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PICALM Regulating the Generation of Amyloid β-Peptide to Promote Anthracycline-Induced Cardiotoxicity
IF: 14.300 -
Microbial infection promotes amyloid pathology in a mouse model of Alzheimer’s disease via modulating γ-secretase
IF: 11.000 -
Dynamic changes in lysosome-related pathways in APP/PS1 mice with aging
IF: 10.700 -
Monocytes release cystatin F dimer to associate with Aβ and aggravate amyloid pathology and cognitive deficits in Alzheimer’s disease
IF: 9.300Journal: Journal of Neuroinflammation (2024)Reactivity:HumanSample Type:plasma -
Blockade of brain alkaline phosphatase efficiently reduces amyloid-β plaque burden and associated cognitive impairment
IF: 7.900Journal: Alzheimers Research & Therapy (2024)Reactivity:MouseSample Type:serum -
Osmundacetone ameliorates Alzheimer's-like pathologies by inhibiting β-amyloid fibrillation, oxidative damage and neuroinflammation in APP/PS1 transgenic mice
IF: 6.700 -
Social isolation impairs cognition via Aβ-mediated synaptic dysfunction
IF: 5.800Journal: Translational Psychiatry (2024)Reactivity:MouseSample Type:brain tissue -
Helicobacter pylori outer membrane vesicles directly promote Aβ aggregation and enhance Aβ toxicity in APP/PS1 mice
IF: 5.200Journal: Communications Biology (2024)Reactivity:MouseSample Type:hippocampus tissue,cortex tissue -
Differential blood-based biomarkers of subcortical and deep brain small vessel disease
IF: 4.700Journal: Therapeutic Advances in Neurological Disorders (2024)Reactivity:HumanSample Type:serum -
STAU1 exhibits a dual function by promoting amyloidogenesis and tau phosphorylation in cultured cells
IF: 4.600
Q1:(Aβ1-40) 和(Aβ1-42)有什么区别?
哺乳动物中,APP基因位于21号染色体,共有8个亚型,其亚型一般含有365~770个氨基酸残基。最常见的是APP695、APP751和APP770,其中APP695在中枢神经中高度表达。APP属I型跨膜糖蛋白,分子量约110~130 kDa,具有较大的膜外(氨基端)结构域和较小的胞质尾区(胞内羧基端)。APP主要通过淀粉样(β途径)和非淀粉样(α途径)2种途径进行代谢。淀粉样途径即APP被β分泌酶切割成为sAPPβ和1个含有99个氨基酸的C端片段;后者进一步被γ分泌酶切割成为Aβ和ACID,这种途径生成的Aβ占Aβ总量的90%~95%,包括Aβ1-40和Aβ1-42 2种类型,其中Aβ1-40的含量较高,但Aβ1-42具有强疏水作用,其毒性较大,而且易于聚合。这些Aβ碎片会在线粒体、溶酶体以及内质网中积累,从而导致这些亚细胞器功能失调。在基于α分泌酶的非淀粉质源途径中,α分泌酶将APP切割为sAPP和1个含有83个氨基酸的C端片段,然后被γ分泌酶切割产生P3和ACID,但这些小的片段会被神经元清除掉。
APP基因突变可引起蛋白表达异常或水解改变,从而影响Aβ在细胞中的含量和组成变化。Aβ在脑内主要以Aβ40和Aβ42 2种形式存在,其中Aβ42含量虽低(<10%),但易于聚合,进而纤维化而沉积,从而形成弥散性老年斑(senile plaque),这也是AD的主要病理特征之一。而且,APP在细胞膜上经β-和γ-分泌酶切割后产生的Aβ可以引起氧化应激、钙离子内流,进而损伤线粒体,导致神经细胞障碍,激活凋亡相关蛋白和因子,最终启动细胞的凋亡程序。另外,Aβ还可以通过引起脑内炎症反应和神经纤维缠结间接导致神经元凋亡,是AD形成和发展的重要原因。