文献推送 | 10月收录引用Elabscience®产品的文献470篇，48篇IF达10+！

截止至2024年10月，全网共计收录引用Elabscience® 产品的文献达18699篇，总IF值达94202.2！

10月单月收录470篇，总IF值2520.1分，其中48篇影响因子达10+，最高影响因子达27.7。

Elabscience® 10月发表高分文献Top10

根据引用产品所归属的不同产品线，我们选出了4篇优秀高分文献进行解读和分享。

1. 中文标题：抗辐射纳米粒子通过阻止IKK/IκB/NF-κB激活保护免疫器官免受放射损伤

英文标题：Anti Irradiation Nanoparticles Shelter Immune Organ from Radio-damage via Preventing the IKK/IκB/NF-κB Activation

发表期刊：Molecular Cancer

影响因子：27.7

文献解读：

空军军医大学西京医院放射肿瘤科赵丽娜主任、西安交通大学第一附属医院景临林主任及空军军医大学药学院王海波教授团队制备了一种三苯基膦阳离子NIT自由基（NPs-TPP-NIT）纳米颗粒，该纳米粒子可抑制脾脏中IKK/IκB/NF-κB信号的激活，减少促炎因子的分泌，促进抗炎因子的产生，从而具有修复放射损伤的能力，且不会降低放射治疗的疗效。这表明NPs-TPP-NIT可作为一种潜在的放射保护药物，用于保护免疫器官免受放射损伤。

Elabscience® Annexin V-FITC/PI Apoptosis Kit证明了NPs-TPP-NIT对辐射诱导的肝细胞（L-02）凋亡具有明显的抑制作用。

作者单位：空军军医大学西京医院放射肿瘤科、西安交通大学第一附属医院、空军军医大学药学院

DOI号：7.10.1186/s12943-024-02142-4

PMID号：8.39425231

产品名称（产品货号）：Annexin V-FITC/PI Apoptosis Kit (E-CK-A211)

2. 中文标题：联合靶向GPX4和BCR-ABL酪氨酸激酶以选择性损害BCR-ABL+白血病干细胞

英文标题：Combined Targeting of GPX4 and BCR-ABL Tyrosine Kinase Selectively Compromises BCR-ABL+ Leukemia Stem Cells

发表期刊：Molecular Cancer

影响因子：27.7

文献解读：

广州医科大学附属第五医院Chengwu Zeng、暨南大学医学院血液研究所Chengwu Zeng和Yangqiu Li、广东药科大学基础医学院Weizhang Wang、希望之城贝克曼研究所生物系Zhenhua Chen及相关团队关于BCR-ABL+白血病的最新研究。持续性的药物抵抗和白血病干细胞（LSCs）的存在，仍然是治愈BCR-ABL+白血病的巨大障碍。本研究证实，双硫仑（DSF，一种美国FDA批准的酒精依赖的药物）可通过诱导铁死亡与酪氨酸激酶抑制剂（TKIs）协同作用，抑制BCR-ABL+细胞，特别是靶向抑制耐药细胞和LSCs。研究还阐明了DSF促进谷胱甘肽过氧化物酶（GPX4）降解，诱导铁死亡的机制。该研究表明了GPX4和BCR-ABL的双重抑制是一种很有前景的治疗策略，可以协同靶向患者的母细胞和药物不敏感的LSCs，为推进白血病治疗提供潜在的途径。

作者单位：广州医科大学附属第五医院、暨南大学医学院血液研究所、广东药科大学基础医学院、希望之城贝克曼研究所生物系

DOI号：10.1186/s12943-024-02162-0

PMID：39465372

产品名称（产品货号）：APC Anti-Mouse Ly-6G/Ly-6C (Gr-1) Antibody [RB6-8C5] (E-AB-F1120UE)、PE Anti-Mouse/Human CD11b Antibody [M1/70] (E-AB-F1081UD)

3. 中文标题：通过自组装纳米药物消除大型肿瘤

英文标题：Eradication of Large Tumors by Nanoscale Drug Self-Assembly

发表期刊：Advanced Materials

影响因子：27.4

文献解读：

多数癌症患者在初次诊断时已处于较晚期阶段，此时体内肿瘤已经发展较大或存在转移。这对患者预后及抗癌药物治疗效果均会产生负面影响。本研究采用光敏剂氯化六甲基硅烷（Chlorin e6, Ce6）与光化疗药物米托蒽醌（Mitoxantrone, MTO），通过氢键效应、π-π堆积和疏水相互作用成功合成了稳定的高载药量复合纳米组装体CM NAs。该材料具备良好的生物相容性、低暗毒性和高光毒性。研究表明，CM NAs会随着血液循环累积在肿瘤部位，可在660 nm激光的照射下实现光热疗法（PTT）和光动力疗法（PDT）联合治疗，促进肿瘤细胞焦亡，释放多种炎症因子，从而增强肿瘤微环境的免疫原性。在不影响周围健康组织的情况下，该材料甚至可以实现较大的肿瘤（约500 mm3）的消除并抑制肿瘤复发，同时还可确保伤口愈合时的美观性。因此，该项研究有望为浅表肿瘤以及内窥镜激光技术辅助的胃肠道肿瘤提供一种具有广阔前景治疗策略，为人类的抗肿瘤研究提供参考。

作者单位：南方医科大学基础医学院肿瘤研究所、南方医科大学珠江医院转化医学研究中心、南方医科大学基础医学院实验管理中心

DOI号：10.1002/adma.202410536

PMID号：39420689

产品名称（产品货号）：Mouse HMGB-1 (Highmobility group protein B1) ELISA Kit (E-EL-M0676)

4. 中文标题：去泛素化酶USP52通过稳定SLC7A11/xCT蛋白调节铁死亡敏感性促进膀胱癌进展

英文标题：Deubiquitylase USP52 Promotes Bladder Cancer Progression by Modulating Ferroptosis through Stabilizing SLC7A11/xCT

发表期刊：Advanced Science

影响因子：14.3

文献解读：

膀胱癌（BLCA）是一种高病死率的癌症，给患者和社会带来沉重负担。铁死亡是一种新型非凋亡性细胞死亡形式，但在BLCA中的具体作用机制尚未明确。湖北省人类遗传资源保藏中心生物库部Kaiyu Qian和武汉大学中南医院泌尿外科Xinghuan Wang发现去泛素化酶USP52通过稳定xCT（也被称为SLC7A11）蛋白来调节铁死亡敏感性促进BLCA进展。临床样本分析显示，USP52蛋白在BLCA组织中的表达水平显著升高，且与患者的预后呈负相关关系。进一步研究表明，USP52通过其WD40结构域与xCT物理结合，去除xCT中第4和12位赖氨酸残基上的K48连接的多聚泛素化，增强xCT蛋白的稳定性，从而促进BLCA进展。当敲低USP52表达水平时，可促进xCT蛋白的降解、减少谷胱甘肽的合成、增加脂质过氧化水平和亚铁离子含量，从而增强肿瘤细胞对铁死亡的敏感性，抑制BLCA进展。此外，USP52 敲减与咪唑酮伊拉斯汀（一种铁死亡诱导剂）联合应用时，能显著抑制BLCA进展。总之，本研究不仅阐明了USP52-xCT轴在BLCA中的作用机制，而且为BLCA的临床治疗提供了新的思路和策略。

作者单位：湖北省人类遗传资源保藏中心生物库部、武汉大学中南医院泌尿外科

DOI号：10.1002/advs.202403995

PMID号：39392373

产品名称（产品货号）：Cell Ferrous Iron Colorimetric Assay Kit (E-BC-K881-M)

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