截止至2024年9月，全网共计收录引用Elabscience®产品的文献达18229篇，总IF值达91682.1！
第三季度发表文献1427篇，总IF值7927.7分，最高影响因子50.5，产品引用发表期刊包括Nature、Cell、Nature Nanotechnology等，发表机构包括中国科学院生物物理研究所、浙江大学药学院、中国药科大学等。
9月单月收录479篇，总IF值2810.3分，其中59篇影响因子达10+，最高影响因子45.5。
第三季度热门领域文献分享
线粒体 巨噬细胞 炎症 铁死亡
第三季度线粒体领域共有35篇文献引用Elabscience®产品，最高IF值45.5
1. 中文标题：细胞间纳米管介导的线粒体转移，增强T细胞代谢适应度和抗肿瘤功效
英文标题：Intercellular Nanotube-mediated Mitochondrial Transfer Enhances T Cell Metabolic Fitness and Antitumor Efficacy
发表期刊：Cell
影响因子：45.5
文献解读：德国雷根斯堡莱布尼茨免疫治疗研究所、美国国立卫生研究院国家癌症研究所的Jeremy G. Baldwin和Luca Gattinoni，以及来自哈佛医学院布里格姆妇女医院、哈佛-麻省理工学院健康科学与技术学院的Shiladitya Sengupta及其相关团队，进行了关于细胞器医学在肿瘤治疗中的最新研究。线粒体损失和功能障碍被视为T细胞衰竭的主要原因，同时也是T细胞免疫疗法面临的主要障碍。本研究通过为T细胞提供外源线粒体来克服这些障碍。研究发现：骨髓基质细胞可与T细胞建立纳米管连接，并利用这些细胞间通路将基质细胞线粒体移植到CD8+T细胞中。当这些增压的T细胞被转移到携带肿瘤的宿主时，它们展示出更强大的扩张能力和更有效的肿瘤浸润能力。与不吸收线粒体的T细胞相比，这些T细胞表现出更少的衰竭迹象。研究结果表明，线粒体增强的CD8+T细胞介导了优越的抗肿瘤反应。这些发现确立了细胞间线粒体转移作为细胞器医学的原型，为下一代细胞治疗开辟了新途径。
作者单位：德国雷根斯堡莱布尼茨免疫治疗研究所、美国国立卫生研究院国家癌症研究所、哈佛医学院布里格姆妇女医院、哈佛-麻省理工学院健康科学与技术学院
DOI号：10.1016/j.cell.2024.08.029
PMID号：39276774
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线粒体相关文献
1.
Qi, Lifengrong, et al. Ginsenoside Rg3 Restores Mitochondrial Cardiolipin Homeostasis via GRB2 to Prevent Parkinson's Disease. Advanced Science. 2024 Aug 19; e2403058. (IF=14.3)
2. Zhang, Jiaxiu, et al. Deficiency of Thiosulfate Sulfurtransferase Mediates The Dysfunction of Renal Tubular Mitochondrial Fatty Acid Oxidation in Diabetic Kidney Disease. Cell Death And Differentiation. 2024 Aug 22. (IF=13.7)
3. Hsu, Wenjing, et al. Arginine Methylation of DDX3 by PRMT1 Mediates Mitochondrial Homeostasis to Promote Breast. Cancer Research. 2024 Sep 16; 84 (18): 3023-3043. (IF=12.5)
4. Tan, Siyu, et al. Dap3 Promotes Mitochondrial Activity and Tumour Progression in Hepatocellular Carcinoma by Regulating Mt-Nd5 Expression. Cell Death & Disease. 2024 Jul 29; 15(7):540. (IF=8.1)
5. Lv, Zhimei, et al. Lncrna Pvt1 Induces Mitochondrial Dysfunction of Podocytes Via Trim56 in Diabetic Kidney Disease. Cell Death & Disease. 2024 Sep 30; 15 (9): 697. (IF=8.1)
第三季度巨噬细胞领域共有69篇文献引用Elabscience®产品，最高IF值17.0
2. 中文标题：衰老的骨髓巨噬细胞通过细胞外囊泡介导的旁分泌衰老诱导全身衰老和年龄相关功能障碍的研究
英文标题：Aged Bone Marrow Macrophages Drive Systemic Aging and Age-related Dysfunction via Extracellular Vesicle-mediated Induction of Paracrine Senescence
发表期刊：Nature Aging
影响因子：17.0
文献解读：衰老是多种年龄相关疾病 (如Ⅱ型糖尿病、阿尔茨海默病)发生的重要风险因素。然而，关于衰老环境主要影响哪些细胞类型，以及这些细胞是否促进衰老的发展，目前尚不清楚。湘雅医院研究团队通过将衰老的巨噬细胞 (BMM)移植到年轻小鼠体内，证实了衰老BMM会导致全身衰老和与年龄相关的功能障碍。进一步研究揭示，衰老BMM释放的细胞外囊泡 (EV)具有促衰老特性，而年轻BMM释放的EV则对多个远处组织表现出一定的恢复活力。此外，研究还发现过氧化物酶体增殖物激活受体α (PPARα) 是衰老BMM-EV中microRNA的靶标，它调节着衰老和年龄相关功能障碍的下游过程。值得指出的是，结合人群队列研究结果和动物实验数据，非诺贝特（一种 PPARα 激动剂和经典的临床降脂药物 ）可能具有延缓衰老和减少与年龄相关疾病风险的功效。总之，本研究证实衰老的骨髓单核细胞/巨噬细胞 (BMM) 可通过细胞外囊泡 (EV) 将衰老传播到多个组织，并导致年龄相关的功能障碍，同时为非诺贝特延长健康寿命提供了支持证据。
作者单位：中南大学湘雅医院
DOI号：10.1038/s43587-024-00694-0
PMID号：39266768
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巨噬细胞相关文献
1. Gao, Nan, et al. Biomimetic Peptide Nanonets: Exploiting Bacterial Entrapment and Macrophage Rerousing for Combatting Infections. ACS Nano. 2024 Sep 17; 18 (37): 25446-25464. (IF=15.8)
2. Zhang, Weiqi, et al. An In-situ Peptide-antibody Self-assembly to Block Cd47 and Cd24 Signaling Enhances Macrophage-mediated Phagocytosis and Anti-tumor Immune Response. Nature Communications. 2024 Jul 6; 15 (1): 5670. (IF=14.7)
3. Zhang, Caihua, et al. Itgb6 Modulates Resistance to Anti-Cd276 Therapy in Head And Neck Cancer By Promoting Pf4+ Macrophage Infiltration. Nature Communications. 2024 Aug 16; 15 (1): 7077. (IF=14.7)
4. Zhang, Shimeng, et al. SHISA3 Reprograms Tumor-associated Macrophages Toward an Antitumoral Phenotype and Enhances Cancer Immunotherapy. Advanced Science. 2024 Sep; 11 (36): e2403019. (IF=14.3)
5. Batoon, Lena, et al. Induction of Osteoblast Apoptosis Stimulates Macrophage Efferocytosis and Paradoxical Bone Formation. Bone Research. 2024 Aug 5; 12 (1): 43. (IF=14.3)
第三季度炎症领域共有103篇文献引用Elabscience®产品，最高IF值14.7
3. 中文标题：单域抗体靶向因子XII抑制血栓形成和炎症
英文标题：A Single-domain Antibody Targeting Factor Xii Inhibits both Thrombosis and Inflammation
发表期刊：Nature Communications
影响因子：14.7
文献解读：血栓形成与炎症在众多疾病中紧密相伴，但当前针对这两种病理的有效治疗仍显不足。XII因子在凝血与激肽释放酶-激肽系统中扮演关键角色，然而其在炎症中的具体作用尚未明确。中国医学科学院研究团队利用噬菌体展示技术，成功研发出一种新型FXII单域抗体Nb-Fc，它能以构象依赖性方式精准识别并干扰FXII活性。通过小鼠ECMO模型和血管炎症模型的研究，发现Nb-Fc治疗和FXII缺失均能显著抑制微血管血栓形成，同时不影响正常止血功能，还能缓解免疫复合物诱发的局部血管炎和抗中性粒细胞胞浆抗体导致的全身性血管炎，降低器官损伤风险。此外，细胞迁移模型研究进一步表明，Nb-Fc治疗和FXII缺失能显著降低中性粒细胞活化程度，减少迁移数量。人体血液微流体分析也显示，Nb-Fc能有效阻止胶原蛋白诱导的纤维蛋白沉积和中性粒细胞粘附/活化。总之，本研究揭示了FXII在炎症与血栓形成中的重要作用，证明了Nb-Fc作为一种创新疗法兼具抗血栓与抗炎症功能，临床应用前景广阔，且未观察到明显出血风险，为相关领域研究开辟了新方向。
作者单位：中国医学科学院阜外医院心血管疾病国家重点实验室
DOI号：10.1038/s41467-024-51745-4
PMID号：39266545
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炎症相关文献
1. Pan, Jie, et al. SHP2-Triggered Endothelial Cell Activation Fuels Estradiol-Independent Endometrial Sterile Inflammation. Advanced Science. 2024 Sep 5; e2403038. (IF=14.3)
2. Zu, Honglin, et al. Dual-Drug Nanomedicine Assembly with Synergistic Anti-Aneurysmal Effects via Inflammation Suppression and Extracellular Matrix Stabilization. Small. 2024 Jul 2; e2402141. (IF=13.0)
3. Jiang, Rui, et al. Beta2 Adrenergic Receptor-Mediated Abnormal Myelopoiesis Drives Neuroinflammation in Aged Patients with Traumatic Brain Injury. Science Advances. 2024 Jul 19; 10 (29): eadp5239. (IF=11.7)
4. Li, Zongyi, et al. Plasma Membrane-Derived Biomimetic Apoptotic Nanovesicles Targeting Inflammation and Cartilage Degeneration for Osteoarthritis. Small Methods. 2024 Jul 22; e2400660. (IF=10.7)
5. Shi, Jinfeng, et al. Enzyme/Ros Dual-Sensitive Nanoplatform with On-Demand Celastrol Release Capacity for Enhanced Ulcerative Colitis Therapy by Ros Scavenging, Microbiota Rebalancing, Inflammation Alleviating. Journal Of Nanobiotechnology. 2024 Jul 26; 22 (1): 437. (IF=10.6)
第三季度铁死亡领域共有96篇文献引用Elabscience®产品，最高IF值27.7
4. 中文标题：环状RNA编码的致癌PIAS1变体通过调节STAT1的类泛素化和磷酸化之间的平衡来阻止免疫原性铁死亡
英文标题：Circular Rna-Encoded Oncogenic Pias1 Variant Blocks Immunogenic Ferroptosis By Modulating The Balance between Sumoylation and Phosphorylation of Stat1
发表期刊：Molecular Cancer
影响因子：27.7
文献解读：尽管ICB (免疫检查点抑制剂)在黑色素瘤治疗中得到了广泛应用，但其临床反应率仍然较低。环状非编码RNA (circRNAs)在癌症进展中起着关键作用，可能是限制ICB治疗效果的关键因素之一。中国药科大学的孔令义、夏元铮和南京医科大学的陈中研究团队发现了一种由核定位的特殊的108个氨基酸多肽circPIAS1-108，它不仅可以促进黑色素瘤的发展，还能削弱ICB的治疗效果。同时，本研究揭示了黑色素瘤免疫逃逸的一种新机制，circPIAS1通过促进STAT1的类泛素化，并抑制其磷酸化，进而激活了SLC7A11/GPX4信号通路，最终阻碍了ICB诱导的免疫原性铁死亡，使癌细胞得以实现免疫逃避。此外，特异性靶向circPIAS1的反义寡核苷酸 (ASOs)与PD-1抑制剂联合用药，可显著抑制黑色素瘤的生长，极大提高了ICB的疗效。总之，本研究揭示了circPIAS1是阻碍黑色素瘤免疫治疗效果的关键因素，并为改善ICB治疗黑色素瘤提供了一种新策略。
作者单位：中国药科大学、南京医科大学
DOI号：10.1186/s12943-024-02124-6
PMID号：39334380
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铁死亡相关文献
1. Xue, Panpan, et al. Engineering Biodegradable Hollow Silica/Iron Composite Nanozymes for Breast Tumor Treatment through Activation of the "Ferroptosis Storm". ACS Nano. 2024 Sep 17; 18 (37): 25795-25812. (IF=15.8)
2. Liu, Zhuang, et al. E3 Ubiquitin Ligase Dtx2 Fosters Ferroptosis Resistance via Suppressing Ncoa4-Mediated Ferritinophagy in Non-small Cell Lung Cancer. Drug Resistance Updates. 2024 Sep 28; 77: 101154. (IF=15.8)
3. Wang, Jingru, et al. Zinc Oxide Nanoparticles with Catalase-Like Nanozyme Activity and Near-Infrared Light Response: A Combination of Effective Photodynamic Therapy, Autophagy, Ferroptosis, and Antitumor Immunity. Acta Pharmaceutica Sinica B. 2024. (IF=14.7)
4. Wang, Huirui , et al. Mfsd7c Protects Hemolysis-induced Lung Impairments by Inhibiting . Nature Communications. 2024 Sep 19; 15 (1): 8226. (IF=14.7)
5. Di, Yuqin, et al. MAPK Signaling-mediated RFNG Phosphorylation and Nuclear Translocation Restrain Oxaliplatin-Induced Apoptosis and Ferroptosis. Advanced Science. 2024 Oct; 11 (38): e2402795. (IF=14.3)
