文献推送 | Elabscience®24年4月收录SCI论文414篇,其中41篇IF＞10！
Source: Elabscience®Published: 2024-05-29
导读
截止至2024年4月，全网共计收录引用Elabscience®产品的文献达16247篇，总IF值达78529.3！
4月单月收录414篇，总IF值2431.2分，其中41篇影响因子达10+，最高影响因子达29.0。
Elabscience®4月发表高分文献Top10
根据引用产品所归属的不同产品线，选出了4篇优秀高分文献进行解读和分享。
01
✪ 英文标题：TM7SF3 controls TEAD1 splicing to prevent MASH-induced liver fibrosis
✪ 中文标题：TM7SF3抑制TEAD1剪接预防MASH诱导的肝纤维化
✪ 发表期刊：Cell Metabolism
✪ 影响因子：29.0
✪ 文献解读：
美国加州大学圣地亚哥分校的Jerrold M. Olefsky研究团队发现核蛋白TM7SF3的缺失加速了肝星状细胞（HSC）的活化，并通过诱导TEAD1的选择性剪接促进了肝类器官、人类细胞和MASH小鼠的纤维化。进一步发现，TM7SF3通过抑制hnRNPU介导的TEAD1剪接，使TEAD1无法形成更有活性的形式。在体外，通过ASO抑制TEAD1的选择性剪接使HSC失活并减轻MASH饮食诱导的肝纤维化。总之，通过抑制TEAD1选择性剪接，TM7SF3在减轻HSC活化和MASH相关纤维化进展中发挥重要作用。
✪ 作者单位：美国加州大学圣地亚哥分校医学系内分泌代谢科
✪ DOI号：
10.1016/j.cmet.2024.04.003
✪ PMID号：38670107
✪ 产品名称（产品货号）：
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名称 |
货号 |
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Alanine Aminotransferase (ALT/GPT) Activity Assay Kit |
E-BC-K235-S |
02
✪ 英文标题：GSNOR negatively regulates the NLRP3 inflammasome via S-nitrosation of MAPK14
✪ 中文标题：GSNOR通过MAPK14的S-亚硝基化负反馈调控NLRP3炎症小体
✪ 发表期刊：Cellular & Molecular Immunology
✪ 影响因子：24.1
✪ 文献解读：
中国科学院昆明动物研究所姚永刚团队发现GSNOR对NLRP3炎症小体具有负向调控作用。该研究揭示了GSNOR通过调节MAPK14的S-亚硝基化，在转录和翻译后水平负向调控NLRP3炎症小体的活性，从而发挥保护作用，避免过度炎症损伤。该研究结果深化了我们对于NLRP3表达调控的认识，并表明GSNOR可作为NLRP3炎症小体相关疾病的潜在治疗靶点。
✪ 作者单位：中国科学院昆明动物研究所遗传进化与动物模型重点实验室
✪ DOI号：
10.1038/s41423-024-01155-9
✪ PMID号：38570588
✪ 产品名称（产品货号）：
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名称 |
货号 |
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Mouse IL-1β(Interleukin 1 Beta) ELISA Kit |
E-EL-M0037 |
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Mouse TNF-α(Tumor Necrosis Factor Alpha) ELISA Kit |
E-EL-M3063 |
03
✪ 中文标题：负载具有ROS清除和巨噬细胞重编程特性的智能双层水凝胶外泌体支架在软骨组织缺损修复过程中的应用
✪ 发表期刊：Bioactive Materials
✪ 影响因子：18.9
✪ 文献解读：
临床上对传统关节软骨损伤的常见治疗方法主要旨在缓解关节软骨损伤相关症状，包括疼痛、炎症和功能障碍，但对刺激软骨组织再生的内在机制的影响往往有限。山东第一医科大学附属省立医院（山东省立医院）李伟教授团队开发了一种负载抗炎药双氯芬酸钠（DC）和骨髓间充质干细胞来源Exos的双层水凝胶，将BMSCs分化和软骨细胞功能两个阶段联系起来，缓解炎症环境对BMSCs分化和软骨细胞功能的不利影响，解决了只关注单一阶段方法的局限性。
✪ 作者单位：山东第一医科大学附属省立医院
✪ DOI号：
10.1016/j.bioactmat.2024.04.017
✪ PMID号：38699244
✪ 产品名称（产品货号）：
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名称 |
货号 |
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One-step TUNEL In Situ Apoptosis Kit (Green, FITC) |
E-CK-A320 |
04
✪ 中文标题：肿瘤相关巨噬细胞上的CD276依赖性胞葬作用，促进膀胱癌的免疫逃避
✪ 发表期刊：
Nature Communications
✪ 影响因子：16.6
✪ 文献解读：
中山大学第一附属医院转化医学中心Shuibin Lin和Demeng Chen、四川大学华西口腔医院Hao Xu、解放军总医院第五医疗中心肿瘤科Liang Peng、安徽医科大学生命科学学院遗传教研室Yang Li及相关团队关于膀胱癌免疫逃避的最新研究。先天免疫细胞和适应性免疫细胞之间的相互作用，是抗肿瘤免疫反应的重要组成部分。肿瘤微环境可能转变为免疫抑制，且肿瘤相关巨噬细胞在这一转变中发挥作用。本研究发现，在肿瘤相关巨噬细胞（TAM）上表达的CD276，在减少针对肿瘤的免疫反应中发挥作用。通过在BLCA雄性小鼠中建立n -丁基- n -（4-羟基丁基）亚硝胺诱导的肿瘤模型，我们发现TAMs中CD276的基因消融阻断了胞葬，并增强了TAMs主要组织相容性复合体II类（MHCII）的表达。这反过来又增加了肿瘤的CD4+和细胞毒性CD8+T细胞浸润。研究发现，同时阻断CD276和PD-1比单独干预任何成分都能更好地抑制肿瘤生长。综上所述，研究阐述了CD276在TAMs的胞葬中的作用，并提供了一种联合免疫治疗的潜在目标。
✪ 作者单位：中山大学第一附属医院转化医学中心、四川大学华西口腔医院、解放军总医院第五医疗中心肿瘤科、安徽医科大学生命科学学院遗传教研室
✪ DOI号：
10.1038/s41467-024-46735-5
✪ PMID号：38561369
✪ 产品名称（产品货号）：
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名称 |
货号 |
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Purified Anti-Mouse CD16/32 Antibody[2.4G2] |
E-AB-F0997A |
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